Предпосылки высокой
распространенности
развития костно-мышечной
патологии
на территории Тульской
области
Е.А. Беседина,* В.Н. Сороцкая*
Тульская
область - регион Нечерноземья, расположена в Центральной Европейской части
России, южнее Москвы на 200 км. Территория области составляет 25,7 тыс. км2,
на которой проживает более 1 млн. 800 тыс. жителей, отдаленность районов от
Тулы составляет от 30 до 120 км. Население пенсионного возраста - 27%,
практически каждый третий житель. Область на протяжении последних 10 лет имеет
отрицательные демографические показатели (естественная убыль населения
колеблется около 6-7%). Территория 18 районов из 24 (около 70% территории)
пострадала от аварии на ЧАЭС, в этих районах проживает около 1 млн. населения,
что составляет около 60% всего населения области. Плотность радиоактивного
загрязнения составляет от 1-5 кюри до 10-15 кюри. Высокая плотность загрязнения
составляет 500 км2 , где проживает 24 тыс. населения.
Тульская
область имеет неблагоприятную экологическую обстановку, что обусловлено, кроме
проблем с аварией на ЧАЭС, мощной металлургической, химической,
машиностроительной промышленностью. Область, согласно классификации
административно-территориальных единиц, относится к 3-й, высокой, степени
химической опасности, химически опасных городов в области - 7 (в том числе с
1-ой степенью - 5 городов). Таким образом, экологические, демографические и
экономические особенности Тульской области создают предпосылки к высокой
распространенности ревматических заболеваний.
На 01.01.98 г. на территории, загрязненной
радионуклидами, проживало 885186 человек (в т. ч. 731222 человек взрослого
населения и 153964 детей), 2187 жителей являются непосредственными участниками
ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (участников 1986 года - 1403 человека,
1987 года - 436 человек, 1988-1990 годов - 316 человек) и 56 человек,
эвакуированных из зоны отчуждения, из них 8 детей.
26.04.86
г. в результате аварии на ЧАЭС произошел тепловой взрыв. В результате 2-х
залповых выбросов и последующего 10-суточного истечения струи радионуклидов из
разрушенного и горящего реактора было выброшено 1018 Бк
конденсируемых радионуклидов [ 1,2,3].
Наибольшая
плотность выпадения радиактивных осадков на территории Тульской области
отмечалась в Плавском, Арсеньевском,
Щекинском, Киреевском, Узловском,
Новомосковском, Тепло-Огаревском районах. Зарегистрирован первоначальный
уровень g-фона на этих территориях от 600 до 3500 мкР/час и в Плавском районе - до
5000 мкР/час.
С
медицинской точки зрения важно выявить воздействие радиации на органы и системы
групп населения, подвергшихся различным видам и дозам облучения.
Наиболее
биологически значимыми радионуклидами после аварии на ЧАЭС являлись 134,
137Cs, 13J и 90Sr [1].
Первоначально
радиационное заражение было связано с выпадением радиоактивных аэрозолей и
перемещением их с воздушными массами. В настоящее время воздействие на
население определяется внешним g-излучением 137Cs, находящегося в верхнем плодородном слое почвы и b-излучением инкорпорированных радионуклидов 134,
137Cs, 90Sr,
проникающих в организм по пищевым цепям [ 1,3, 4]. При этом степень опасности Cs выше, чем
Sr и Рu
[1,2,3].
По
оценкам, основанным на изучении миграционных процессов, интенсивность
радиационного воздействия 137Cs без проведения специальных мероприятий будет
снижаться в 2 раза в течение 7-10 лет [ 1, 5, 6].
Радиационное
воздействие на лиц, проживающих на контролируемых территориях, является
протрагированным, пожизненным и равномерным [1,7,8]. Из медицинских
радиоактивных эффектов имеют значение как соматические, возникающие у самого
облученного человека, так и генетические, проявляющиеся в последующих
поколениях в связи с тем, что имеет место хроническое облучение малыми дозами,
оказывающее стохастические эффекты, относящиеся к беспороговым, при этом
теряется зависимость "доза-эффект" и имеется канцерогенный,
тератогенный и генетический риск от продолжающегося излучения [1,2,3,6,8,9].
Общими
принципами воздействия радиации на живые ткани являются:
1) прекращение клеточных делений (тем продолжительнее,
чем больше доза радиации);
2) гибель молодых, специализирующихся и делящихся
клеток;
3) отсутствие влияния на продолжительность жизни
зрелых клеток и процессы конечного созревания [3,5,7,10-12].
Механизмы
радиационного воздействия стронция и цезия на живой организм определяются:
1) способностью к накоплению в течение жизни, т. к.
это долгоживущие изотопы [4,6,10];
2) растворимостью в жидкостях организма, близостью по
химическим свойствам к кальцию и калию [1,3,6,7];
3) способностью стронция вслед за кальцием
накапливаться в костной ткани и фиксироваться в ней. Вследствие этого Sr является локальным источником излучения и пожизненным
депо изотопа [3];
4) способностью Cs (подобно
K),
равномерно распределяться в тканях и жидкостях организма [3,9,13].
Зная
кинетику отдельных популяций клеток, можно прогнозировать патогенез
радиационного поражения отдельных органов.
В
ходе многочисленных наблюдений и исследований установлено, что наличие
нарушения функции сосудов развивается до появления тканевых поражений, что дало
основание предположить, что повреждение сосудов играет главную роль практически
во всех формах отдаленных повреждений тканей [Law M.F., 1981].
Эндотелий
микроциркуляторного русла во время цикла регенерации радиочувствителен. На ранних стадиях увеличивается проницаемость стенок
сосудов. Через несколько месяцев вслед за этим наступают дегенерация
эндотелиальных клеток, утолщение базальной мембраны и постепенный склероз. В
число типичных поздних изменений сосудов входит очаговая пролиферация
эндотелия, утолщение стенок, сужение просвета и уменьшение кровотока [Casarett G.W., 1980].
Иммунологические
отдаленные эффекты внешнего и внутреннего облучения выражаются в снижении
иммунной активности и развитии аутоиммунных нарушений [Anderson R.E., Warner N.L., 1976]. Радиочувствительность иммунной системы обусловлена высокой
чувствительностью нестимулированных лимфоцитов.
Повреждение
вен развивается позже капилляров и артерий [2,8]. Нарушения регионарного
кровообращения влекут за собой нарушения трофики тканей. Интенсивность этих
изменений находится в прямой зависимости от особенности дозированного
распределения излучения и величины поглощенной дозы. Дистрофические изменения
становятся отчетливыми примерно через год после облучения и в дальнейшем
неуклонно возрастают [5]. В том числе это может привести к развитию
склеротических изменений во внутренних органах после хронического облучения.
Анализ доступных данных показывает, что в облученных
тканях развиваются дегенеративные изменения, не связанные с новообразованиями [Casarett G.W. Walburg H.E., 1975]: дегенерация межпозвоночных дисков, дистрофия
лимфоидной ткани, атрофия и дисплазия кожи и эластических волокон, общее
увеличение плотности волокон интерстициальной соединительной ткани [Van Cleave C.D., 1968].
Облучение
ускоряет и учащает аутоиммунную патологию. Согласно гистопатологической теории
увеличивается толщина гистогематического барьера [Guttman P.H., Kohn H.J., 1980].
Это приводит к потере избирательности барьера к транспорту питательных веществ
и выделению продуктов метаболизма [2,14].
Что
касается лимфоцитарной системы человека, то А.В. Севаньковым
(1987) был отмечен аномальный эффект низких доз облучения, заключающийся в
более высокой частоте индукции аберраций, чем это ожидается при экстраполяции
эффекта с высоких доз на низкие. В норме в лимфоцитарной системе человека самый
низкий ( 1%) спонтанный уровень аберраций [3,15].
Ранние
стадии иммунологической реакции оказались более чувствительными, чем поздние,
включающие сам синтез антител [3,16].
В
поздние сроки после облучения наблюдается искажение иммунологических реакций
(подавление реакции на перекрестно-реагирующие антигены и на чужеродные
антигены).
Длительное
внешнее g-излучение 137Cs или внутреннее b-излучение вызывает уменьшение числа клеток почти всех популяций,
участвующих в иммунном ответе (КОЕс,
антителообразующих клеток, b-лимфоцитов, Т-хелперов
и их предшественников, Т-супрессоров,
Т-лимфоцитов, инактивирующих
несингенные стволовые клетки). Длительное сохранение цитогенетических эффектов
относится к наиболее важным последствиям проявления лучевого действия
[3,8,12,15,16].
Костная,
хрящевая и мышечные ткани у взрослых сравнительно радиорезистентны. Однако в пролиферирующем состоянии, например в детском
возрасте или при заживлении переломов, чувствительность этих тканей повышается
[2,3,10]. У детей может наблюдаться некоторое замедление роста после облучения
в дозе всего 1 Гр [Tefft M.P., 1972, Blot W.J., 1975].
Наибольшая
чувствительность скелета обнаруживается в эмбриональный период, т. к. в это
время происходит активная пролиферация остеобластов и хондробластов, у человека
- особенно интенсивно на 38-85 сутки эмбрионального развития. Относительно
малые дозы радиации могут вызвать угнетение роста, изменение размеров и
конфигурации головы, образование spina bifida, аномального таза, синдактилию и нарушение
одонтогенеза [Sanders Ch.L., Kathren R.L., 1983].
Остеобласты
более радиорезистентны, чем хондробласты, поэтому кость может продолжать расти,
в то время как развитие хряща прекращается. Зрелый хрящ более резистентен, чем
зрелая кость. Процесс постнатального энхондрального роста радиочувствителен, т.
к. в это время происходит пролиферация остеобластов, хондробластов и стволовых
кроветворных клеток в губчатой кости [2,9,10,14].
Пролиферирующие
клетки в эпифизарных центрах во время роста кости особенно радиочувствительны. Облучение может приводить к перманентному прекращению роста
кости или его задержке. Облучение позвонков у детей может привести к кифозу и
сколиозу. Степень задержки роста тем выше, чем меньше лет ребенку [Chapman J.A. et al,1980, Thomas E.D. et al, 1983].
В
участках зрелых костей после облучения описаны многообразные костные
повреждения: остеопороз, патологические переломы, очаги остеонекроза, вяло
текущие остеомиелиты, атрофия и дегенерация костной ткани, артрозы
[Карпов В.М., 1982]. Однако практически все описания относятся к случаям локального облучения высокими дозами. Минимальная
повреждающая доза для шейки бедренной кости и ребер составляет 15-20 Гр,
для позвонков не менее 30 Гр.
Признаки
повреждения костной ткани развиваются медленно, проявляясь клинически и
рентгенологически от 3-9 месяцев до 10 лет после облучения. Некрозам и
переломам часто предшествует остеопороз. Количество
клеточных элементов в периосте и эндосте постепенно уменьшается. Остеобласты
изменяются и количество их уменьшается раньше, чем остеокластов. Это объясняет
преобладание разрушения костной ткани [3,10,14].
Под
влиянием ионизирующих излучений изменяются также механические свойства
сформированной кости [2,3]. Снижение модуля упругости кости отмечается уже при
поглощенной дозе 10 Гр (1000 Рад). Значительно снижается предел прочности, и
механическое нарушение целостности кости наступает при гораздо меньшей силе, чем
в нормальной кости. Явно выраженные дистрофические изменения всех элементов
кости, сопровождающиеся остеопорозом и снижением механической прочности,
способствуют патологическим переломам длинных трубчатых костей, наступающим
часто без видимых причин в условиях физиологической нагрузки [3,9,11,14].
Все
это, очевидно, создает предпосылки к высокой общей заболеваемости болезнями
костно-мышечной системы и соединительной ткани населения, проживающего на
территориях, пострадавших от выпадения радионуклидных осадков в результате
аварии на ЧАЭС.
Литература
1. Чернобыль.
Вчера. Сегодня. Завтра / Под ред. С. П. Ярмоненко.-
М., 1994. - С. 35-38, 39-40, 81-83.
2. Стрельцова В.Н.,
Москалев Ю.И. Отдаленные последствия радиационного поражения. Бластомогенное действие / Итоги науки и техники. Сер. Радиационая биология.- М.: ВИНИТИ, 1985.- Т. 59.
3.
Москалев Ю.И. Отдаленные последствия
ионизирующего. М.: Медицина, 1991.
4. Иванников
А.Т., Алтухова Г.А., Парфенова И.М., Кирьянов А.В., Членов М.А. Альгисорб - эффективное средство при хроническом
поступлении Cr-90 в организм. Материалы 1-го Международного
симпозиума (г. Челябинск, 9-13 января 1995 г.) Хроническое радиационное
воздействие, риск отдаленных эффектов.- том 1.- М., 1996.- С. 52-61.
5. Бабаев
Н.С., Демин В.Ф., Ильин Л.Л. и др. Ядерная энергетика, человек и окружающая
среда / Под. ред. А.П. Александрова.- М.: Энергоиздат,
1984.
6. Кирилов В.Ф.,
Черкасов Е.Ф. Радиационная гигиена.- М.: Медицина, 1982.
7. В.Ф. Журавлев.
Метаболизм и биологическое действие радионуклидов при оральном поступлении в
организм.- М., 1989.- С. 164-168.
8. Гускова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека. М.: Медицина,
1971.
9. Ярмоненко С.П.
Радиобиология человека и животного.- М.: Высш. шк.,
1988.
10. Кыгл Дж.
Биологические аспекты радиации.- М.: Энергоиздат,
1986.
11. Барабой В.А.
Ионизирующая радиация в нашей жизни.- М.: Наука, 1991.- С. 66-67.
12. Веленчик М.М. Нестабильность ДНК и отдаленные
последствия воздействия излучения.- М.: Энергоиздат,
1987.
13. Григорьев Ю.Г., Боков В.И., Шафиркин А.В. и
др. Соматические эффекты хронического g- облучения.- М.: Энергоиздат, 1986.
14. Кейзер С.А. Закономерность формирования отдельных последствий при
хроническом воздействии ионизирующего излучения. Отдаленные последствия лучевых
поражений.- М., 1971.
15. Севенькаев А.В. Радиочувствительность хромосом
лимфоцитов человека в митотическом цикле.- М.: Энергоиздат,
1987.
16. Кирилова
Е.Н., Муксинова К.Н. Эффекты длительного
воздействия g-излучения
инкорпорированных радионуклидов и фармакологическая профилактика миело - и
иммунодепрессий.- Том 1.- М., 1996.- С. 68-70.
17. Воробьев
Е.И., Степанов Р.П. Ионизирующие излучения и кровеносные сосуды.- М.: Энергоиздат, 1985.
PRE-CONDITION OF HIGH DIFFUSION
OF THE OSTEOMUSCULAR PATHOLOGY IN
E.H. BESEDINA, V.N. SOROTSKAUA
Summary
The community of
the first levels of pathogenesis of the ionic radiation consequences and the
diffusive diseases of conjective tissue, the
metabolic diseases of osteal tissue regard the ionic
radiation as predisposed factor and triger agant of rheumatic pathology.